A 基因组不稳定
B 端粒磨损
C 表观遗传改变
Layered Framework of Human Health Sciences · v1.4.0 | 编号体系：I-V 大分类 | 1-14 小分类 | A-N 衰老标志 | a-i 死亡因素
| 大类 | 层次 | # | 类别 | 核心机制 | 通俗解释 | 衰老标志 | 死亡因素 |
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| I-D | 底层代码Source Code | 1(D1) | 基因表达与表观遗传Gene Expression & Epigenetics | 1.DNA甲基化开关DNA Methylation Switch 2.组蛋白修饰开关Histone Modification Switch 3.非编码RNA调控Non-coding RNA Regulation 4.mTOR-AMPK轴mTOR-AMPK Axis 5.Sirtuins-NAD+轴Sirtuins-NAD+ Axis 6.端粒维护Telomere Maintenance 7.DNA损伤修复通路★DNA Damage Repair Pathway 8.Polycomb-Trithorax表观遗传平衡★Polycomb-Trithorax Epigenetic Balance | 1. 在基因上贴'开/关'标签。衰老时标签错位，好基因被沉默、坏基因被激活。 2. DNA缠绕的'线轴'松紧度，控制基因可读性。衰老后调控精度下降。 3. 不编码蛋白质的RNA(如miR-34a)充当'微调旋钮'，间接影响SIRT1等关键基因。 4. 细胞的'油门(mTOR)'vs'刹车(AMPK)'——感知营养充足还是匮乏，决定生长还是修复。 5. 细胞的'修复基金'——NAD+是修复酶(Sirtuins)的燃料，40岁后NAD+水平持续下降。 6. 染色体末端的'保护帽'，每次细胞分裂缩短一截，是复制次数的计时器。 7. 细胞的'校对员'，每天修复数万个DNA错误。衰老后修复效率↓→突变累积加速。 8. 表观遗传的'记忆系统'——保持细胞身份(PRC2沉默 vs Trithorax激活)的长期稳定。 | A. 基因组不稳定 B. 端粒磨损 C. 表观遗传改变 | — |
| II-M | 分子执行与调控层Molecular Execution & Regulation | 2(M1) | 物质与能量代谢Metabolism & Energy | 1.糖代谢通路Glucose Metabolism Pathway 2.脂代谢通路Lipid Metabolism Pathway 3.氨基酸代谢通路Amino Acid Metabolism Pathway 4.核酸代谢通路Nucleic Acid Metabolism Pathway 5.能量代谢通路Energy Metabolism Pathway, TCA Cycle + ETC 6.代谢灵活性★Metabolic Flexibility 7.神经酰胺-脂毒性通路★Ceramide-Lipotoxicity Pathway | 1. 血糖进入细胞供能的通道。衰老时通道阻塞(胰岛素抵抗)，血糖滞留血管损伤内皮。 2. 脂肪的搬运(脂蛋白)与燃烧(β氧化)系统。ApoB颗粒数是比LDL-C更准确的心血管风险指标。 3. 蛋白质建材的加工回收。BCAA(支链氨基酸)过量激活mTOR→加速衰老。 4. DNA/RNA合成与回收的原料通路。嘌呤代谢异常→尿酸↑→痛风和肾损伤；NAD+合成也依赖此通路。 5. 线粒体'发电厂'。衰老后电子传递链效率↓→ROS泄漏↑→氧化损伤。 6. 在糖和脂肪之间自如切换燃料的能力。衰老后逐渐'僵化'，是胰岛素抵抗的早期信号。 7. 一类有毒脂质，直接阻断胰岛素信号传导。比LDL-C更早的心血管预警指标。 | F. 营养感应失调 G. 线粒体功能障碍 | d. 代谢性疾病 h. 肝脏疾病 |
| 3(M2) | 内分泌调控Endocrine Regulation | 1.下丘脑-垂体-肾上腺轴HPA Axis 2.下丘脑-垂体-性腺轴HPG Axis 3.下丘脑-垂体-甲状腺轴HPT Axis 4.生长激素-IGF轴GH-IGF Axis 5.泌乳素轴PRL Axis 6.胰岛素-胰高血糖素轴Insulin-Glucagon Axis 7.肾素-血管紧张素-醛固酮轴RAAS Axis 8.瘦素-脂联素轴★Leptin-Adiponectin Axis | 1. 压力应激的指挥链(下丘脑→垂体→肾上腺→皮质醇)。慢性压力使皮质醇长期偏高，加速全身老化。 2. 大脑→性腺的'生殖热线'。女性围绝经期雌激素骤降触发多系统连锁变化；男性睾酮每年↓~1%。 3. 大脑→甲状腺'代谢调速器'。亚临床甲减在老年人中常见，影响基础代谢率和认知。 4. 生长激素系统。GH脉冲幅度每十年↓~14%，80%在深睡眠(N3)释放。 5. 不仅调控泌乳，也参与免疫调节和应激反应。慢性高泌乳素→骨密度下降+性腺功能抑制。 6. 血糖的'油门(胰岛素)'与'刹车(胰高血糖素)'。餐后胰岛素清除变慢是衰老早期信号。 7. 肾脏血压与水盐的'阀门系统'。过度激活→高血压+心肾纤维化。ACEi/ARB可阻断。 8. 脂肪组织的'饱了(瘦素)/代谢好(脂联素)'信号。衰老+肥胖后瘦素抵抗+脂联素↓→恶性循环。 | J. 细胞间通讯改变 | d. 代谢性疾病 | ||
| 4(M3) | 神经调控Neural Regulation | 1.交感-副交感轴Sympathetic-Parasympathetic Axis 2.多巴胺通路Dopamine Pathway 3.血清素通路Serotonin/5-HT Pathway 4.胆碱能通路Cholinergic Pathway 5.GABA-谷氨酸平衡GABA-Glutamate Balance 6.肠脑轴Gut-Brain Axis 7.BDNF-神经营养因子通路★BDNF/Neurotrophin Pathway 8.胆碱能抗炎通路★Cholinergic Anti-inflammatory Pathway, CAP 9.神经炎症通路★Neuroinflammation Pathway | 1. 自主神经的'战斗(交感)'vs'修复(副交感)'模式。衰老使天平长期偏向交感激活，HRV下降。 2. 大脑'奖赏系统'。D2受体每十年↓5-8%→动机和运动速度下降。 3. 情绪'稳定器'。95%在肠道合成，通过肠脑轴影响大脑。 4. 记忆和注意力的核心神经递质。阿尔茨海默病最早受损的通路之一。 5. 大脑的'刹车(GABA)'vs'油门(谷氨酸)'。失衡→焦虑或兴奋性毒性。 6. 肠道菌群通过迷走神经与大脑'双向对话'。SCFAs(短链脂肪酸)是关键信使分子。 7. 大脑的'肥料'(脑源性神经营养因子)。有氧运动可提升BDNF~56%(Meta分析SMD=0.56)。 8. 迷走神经→脾脏→通过α7nAChR关闭炎症的'灭火器'。HRV↑反映此通路活跃。 9. 小胶质细胞从监视态转为慢性激活态，释放IL-1β/TNF-α损害突触可塑性。 | J. 细胞间通讯改变 | c. 神经退行性疾病 | ||
| 5(M4) | 免疫防御Immune Defense | 1.先天免疫通路Innate Immunity Pathway 2.体液免疫通路Humoral Immunity Pathway, B Cell 3.细胞免疫通路Cell-mediated Immunity Pathway, T Cell 4.炎症-抗炎平衡Inflammation-Anti-inflammation Balance, IL-6/TNF-a vs IL-10 5.Th1/Th2/Th17/Treg平衡Th1/Th2/Th17/Treg Balance 6.胸腺退化通路★Thymic Involution Pathway 7.克隆性造血★CHIP | 1. 免疫速动部队(NK细胞、巨噬细胞)，无需认识敌人即可出击。衰老时战斗力↓，肿瘤监视效率降低。 2. B细胞制造抗体的'武器工厂'。衰老后抗体多样性↓→疫苗反应减弱。 3. T细胞杀灭感染/癌细胞的'特种部队'。CD4/CD8比值是免疫衰老的核心指标。 4. 促炎(IL-6/TNF-α)与抗炎(IL-10)的'拔河'。衰老使天平偏向慢性促炎(Inflammaging)。 5. 免疫指挥系统的四方制衡，决定免疫反应的方向和强度。 6. 免疫'训练学校'40岁后几乎完全萎缩→新T细胞产出骤降，是免疫衰老的根源性事件。 7. 造血干细胞获得优势突变后扩增。>70岁10-20%携带，是独立的心血管和血液肿瘤风险因子。 | J. 细胞间通讯改变 K. 慢性炎症 M. 免疫衰老 | b. 癌症 i. 感染性疾病 | ||
| III-C | 细胞命运层Cell Fate | 6(C1) | 细胞衰老与更新Cellular Aging & Renewal | 1.细胞衰老-SASP级联Cellular Senescence-SASP Cascade 2.干细胞耗竭通路Stem Cell Exhaustion Pathway 3.自噬-溶酶体轴Autophagy-Lysosome Axis 4.蛋白质稳态Proteostasis 5.线粒体质量控制Mitochondrial Quality Control, Fusion/Fission/Mitophagy 6.cGAS-STING炎症信号通路★cGAS-STING Pathway | 1. 细胞永久停止分裂后变成'僵尸细胞'，持续分泌炎症分子(SASP)污染周围组织，是Inflammaging的主要来源。 2. 组织'备用零件库'逐渐清空。Notch/Wnt信号维持干细胞的静止-激活平衡。 3. 细胞'垃圾回收站'。mTOR抑制(禁食/运动)→ULK1激活→启动自噬清除受损组分。 4. 蛋白折叠(分子伴侣)/回收(蛋白酶体/自噬)系统。衰老后失调→蛋白聚集体(如Aβ/Tau)累积。 5. 融合(互补修复)/分裂(隔离损伤)/线粒体自噬(淘汰)三角管理。HIIT可同时激活三者。 6. 细胞'入侵报警器'——检测泄漏到胞质的DNA碎片(来自损伤线粒体或核膜破裂)，触发I型干扰素炎症反应。 | D. 蛋白质稳态丧失 E. 巨自噬功能障碍 G. 线粒体功能障碍 H. 细胞衰老 I. 干细胞耗竭 M. 免疫衰老 | — |
| 7(C2) | 肿瘤生物学Cancer Biology | 1.基因组不稳定通路Genomic Instability Pathway 2.癌基因-抑癌基因平衡Oncogene-Tumor Suppressor Balance 3.免疫逃逸通路Immune Evasion Pathway 4.肿瘤血管新生通路Tumor Angiogenesis Pathway 5.转移级联Metastatic Cascade 6.SASP-肿瘤微环境重塑★SASP-TME Remodeling 7.Warburg代谢重编程★Warburg Metabolic Reprogramming | 1. DNA修复效率随年龄下降，体细胞突变每年累积约40个，驱动癌症发生。 2. 增殖信号(Ras/Myc'油门')与抑制信号(p53/Rb'刹车')的博弈。衰老使p53累积突变。 3. 肿瘤通过PD-L1等分子'隐身'躲避T细胞追杀。免疫衰老加剧逃逸成功率。 4. 肿瘤>1-2mm后必须'自建血管'获取营养(VEGF信号驱动)。 5. 癌细胞经EMT→血管侵入→循环存活→远处定植的多步'搬家'过程。 6. 衰老细胞分泌的SASP(IL-6/MMP等)将正常组织改造为适合肿瘤生长的'温床'。 7. 癌细胞偏好低效糖酵解(即使有氧)。运动通过'代谢竞争'抢走肿瘤的葡萄糖底物。 | A. 基因组不稳定 H. 细胞衰老 | b. 癌症 | ||
| IV-O | 器官系统层Organ Systems | 8(O1) | 结构与运动Musculoskeletal | 1.骨重塑平衡Bone Remodeling Balance, Osteoblast vs Osteoclast 2.肌肉蛋白合成-降解轴Muscle Protein Synthesis-Degradation Axis 3.卫星细胞-肌再生轴Satellite Cell Regeneration Axis 4.筋膜-结缔组织稳态Fascia & Connective Tissue Homeostasis 5.Wnt/硬骨蛋白信号通路★Wnt/Sclerostin Pathway 6.神经肌肉连接退化★★Neuromuscular Junction Degeneration | 1. 骨骼持续被'拆除'(破骨细胞)和'重建'(成骨细胞)。衰老使拆除速度超过重建，导致骨质疏松。 2. 肌蛋白合成(mTORC1)与降解(MuRF1/Atrogin-1)的拔河。30岁后肌量每十年↓3-8%。 3. 肌肉里的干细胞修理工，Notch/Wnt信号维持其静止-激活平衡。 4. 包裹肌肉关节的弹性网，胶原交联随龄增加→僵硬。 5. 骨细胞分泌硬骨蛋白(Sclerostin)抑制造骨，负重运动可下调此信号→骨密度↑。 6. 运动神经元与肌纤维的连接点随龄萎缩，导致快肌纤维优先丢失和运动控制精度下降。 | （间接）I. 干细胞耗竭 H. 细胞衰老 J. 细胞间通讯改变 | e. 衰弱与跌倒 |
| 9(O2) | 心肺系统Cardiopulmonary | 1.内皮-一氧化氮通路Endothelial-NO Pathway 2.凝血-纤溶平衡Coagulation-Fibrinolysis Balance 3.脂蛋白代谢通路 (Lipoprotein Metabolism Pathway, LDL/HDL/ApoB/Lpa) 4.心脏重塑通路Cardiac Remodeling Pathway 5.心肺功能容量Cardiopulmonary Functional Capacity, VO2max 6.肺弹性与通气稳态Pulmonary Elasticity & Ventilation Homeostasis 7.动脉硬化通路★Arterial Stiffening Pathway, PWV | 1. 血管内壁产生NO保持血管放松健康。衰老时eNOS脱偶联→NO↓+超氧↑→内皮功能障碍加速。 2. 血液'凝固vs溶解'平衡。衰老使纤维蛋白原↑+tPA↓→高凝倾向。 3. ApoB载脂蛋白颗粒(含LDL)穿入血管壁启动动脉粥样硬化。ApoB是比LDL-C更优的致AS脂蛋白总计数。 4. 心壁随年龄增厚变硬(舒张功能↓)，是心衰(HFpEF)的结构基础。 5. 全身氧输送的综合能力，是目前已知最强的全因死亡率预测因子。每↑1MET死亡率↓11-17%。 6. 肺泡面积从20岁起每十年↓~15%。弹性蛋白不可再生，是不可逆的衰老过程。 7. 动脉壁每十年硬度↑6-8%。脉搏波速度(PWV)是心血管事件的独立预测因子。 | （间接）J. 细胞间通讯改变 K. 慢性炎症 G. 线粒体功能障碍 | a. 心血管疾病 f. 慢性呼吸疾病 | ||
| 10(O3) | 营养与消化Nutrition & GI | 1.肠道屏障Gut Barrier 2.微生物组-代谢物轴Microbiome-Metabolite Axis, SCFAs/TMAO 3.营养感应轴Nutrient Sensing Axis, AMPK/mTOR/Sirtuins/Insulin 4.消化酶与胃酸稳态Digestive Enzyme & Gastric Acid Homeostasis 5.丁酸盐-免疫调节通路★Butyrate-Immune Modulation Pathway | 1. 肠道内壁的'保镖'——紧密连接蛋白(ZO-1/occludin)阻止细菌和毒素入血。衰老使'保镖'松懈(肠漏)→全身慢性炎症。 2. 菌群产生的代谢物信使——SCFAs(好：供能+抗炎)、TMAO(争议：可能促AS)等。 3. AMPK/mTOR/Sirtuins/胰岛素组成的'营养雷达网'，决定细胞生长vs修复模式。 4. 80岁后20-50%出现低胃酸(萎缩性胃炎)→B12/铁/钙吸收障碍。 5. 菌群发酵膳食纤维→丁酸盐为肠壁细胞供能70%+抑制NF-κB炎症+促进Treg分化→维持免疫耐受。 | L. 菌群失调 （间接）K. 慢性炎症 F. 营养感应失调 | d. 代谢性疾病 h. 肝脏疾病 | ||
| 11(O4) | 肾脏与解毒Renal & Detoxification | 1.肾小球滤过与电解质平衡Glomerular Filtration & Electrolyte Balance 2.酸碱平衡Acid-Base Balance 3.肝脏I/II相解毒通路Hepatic Phase I/II Detox Pathway 4.药物与补剂代谢清除通路Drug & Supplement Clearance Pathway 5.Klotho抗衰老通路★Klotho Anti-aging Pathway 6.Nrf2/ARE氧化应激防御★Nrf2/ARE Oxidative Defense 7.肾-脑轴★Kidney-Brain Axis 8.尿毒症毒素蓄积通路★★Uremic Toxin Accumulation Pathway | 1. 肾脏每天过滤180升血液，排出代谢废物。40岁后效率每年↓0.7-1%，毒素逐渐积聚。 2. 血液pH维持在7.35-7.45的精密系统。肾功能下降时代谢性酸中毒加速骨流失和肌肉分解。 3. 先氧化(Phase I CYP450)再结合排出(Phase II)的两步解毒流水线。 4. 肝肾功能共同决定药物半衰期，老年人需格外关注剂量调整。 5. 肾脏分泌的'长寿蛋白'，抗炎+抗纤维化+抗钙化，是衰老研究的明星分子。 6. 细胞'抗氧化总开关'，衰老后活性↓56%，但可被萝卜硫素等天然化合物重新激活。 7. 肾功能↓→尿毒症毒素(吲哚酚硫酸盐)穿越血脑屏障→加速认知下降。CKD患者痴呆风险↑30-60%。 8. 肠道菌群产生吲哚类/硫酸盐类毒素，正常由肾脏清除。肾功能下降时蓄积→全身炎症+血管钙化。 | H. 细胞衰老 G. 线粒体功能障碍 K. 慢性炎症 | d. 代谢性疾病 a. 心血管疾病 g. 慢性肾病 | ||
| 12(O5) | 脑与认知Brain & Cognition | 1.神经可塑性通路Neuroplasticity Pathway 2.白质完整性维护White Matter Integrity Maintenance 3.认知储备积累Cognitive Reserve Accumulation 4.神经退行性级联Neurodegeneration Cascade, Ab/Tau/a-Synuclein 5.脑血管稳态Cerebrovascular Homeostasis 6.类淋巴清除系统★Glymphatic Clearance System, AQP4 7.脑膜淋巴管通路★Meningeal Lymphatic Vessel Pathway 8.神经炎症-小胶质细胞激活通路★★Neuroinflammation-Microglia Activation Pathway | 1. 大脑通过突触强弱调整(LTP/LTD)来学习和适应。衰老使可塑性降低，学习新事物变难。 2. 神经纤维'绝缘层'(髓鞘)保养。受损后传导速度↓30-50%，是认知减退的重要基础。 3. 教育、社交、双语、音乐训练积攒的'认知本钱'，可延缓症状出现5-10年。 4. Aβ/Tau/α-Synuclein'垃圾蛋白'聚集，触发神经元死亡的级联反应。 5. 白质高信号(WMH)在60岁+检出率高达88%，反映小血管损伤→认知下降。 6. 大脑'夜间清洁队'——深睡时脑间隙扩大60%，脑脊液冲刷Aβ等废物。2026年首项人体因果证据确认。 7. 大脑废物排出的'下水道'，随龄萎缩。与类淋巴系统协同构成完整的脑废物清除体系。 8. 大脑常驻免疫细胞(小胶质细胞)从'巡逻兵'变成慢性激活态，释放炎症因子损害突触和神经元。 | D. 蛋白质稳态丧失 J. 细胞间通讯改变 K. 慢性炎症 G. 线粒体功能障碍 | c. 神经退行性疾病 | ||
| V-E | 行为与环境层Behavior & Environment | 13(E1) | 心理与行为调控Psychobehavioral Regulation | 1.应激-韧性轴Stress-Resilience Axis, HPA 2.昼夜节律Circadian Rhythm, SCN 3.睡眠架构Sleep Architecture, SWS/REM 4.社交-孤独轴Social Connection-Loneliness Axis 5.稳态负荷积累★Allostatic Load Accumulation 6.CTRA基因表达谱★CTRA Gene Expression Profile | 1. 心理压力转化为皮质醇的生理通路。长期慢性应激使皮质醇节律平坦化，累积'稳态负荷'加速全身衰老。 2. 视交叉上核'主时钟'振幅随龄衰减→外周器官时钟失同步→代谢紊乱。 3. 深睡(N3)期间GH脉冲释放+类淋巴清除激活；REM期间情绪记忆整合。二者均随龄减少。 4. 社交孤立→CTRA基因表达谱激活→全因死亡HR 1.32-1.35，效应量堪比每天吸烟15支。 5. 多系统磨损的'总账'——综合血压/血糖/炎症/激素偏离的累积评分。 6. 孤独状态下免疫系统切换至'战时编程'——促炎基因↑+抗病毒基因↓→易感染+慢性炎症。 | B. 端粒磨损 C. 表观遗传改变 K. 慢性炎症 H. 细胞衰老 N. 昼夜节律紊乱 | a. 心血管疾病 c. 神经退行性疾病 d. 代谢性疾病 |
| 14(E2) | 环境暴露Exposome | 1.空气污染暴露Air Pollution Exposure, PM2.5 2.重金属蓄积暴露Heavy Metal Accumulation Exposure 3.内分泌干扰物暴露Endocrine Disruptor Exposure 4.辐射暴露UV & Ionizing Radiation Exposure 5.水质与微塑料暴露Water Quality & Microplastic Exposure 6.噪声暴露★Noise Pollution Exposure | 1. 超细颗粒物经肺进入血液，激活TLR4/NF-κB全身炎症通路。全球每年导致约420万过早死亡。 2. 铅/汞/镉在体内缓慢积累→氧化应激→神经毒性和肾损伤。铅的半衰期在骨骼中长达25年。 3. BPA/邻苯二甲酸酯/PFAS等'假激素'扰乱内分泌系统，纳摩尔浓度即有效。 4. 紫外→MMP降解胶原→光老化(防晒SPF30+是唯一RCT证实的抗皮肤衰老干预)。 5. 瓶装水每升含约24万微塑料颗粒(是自来水100倍)。长期健康影响仍在研究中。 6. 长期高分贝环境→交感神经慢性激活→血压↑+睡眠障碍+皮质醇↑→心血管风险↑。 | A. 基因组不稳定 C. 表观遗传改变 G. 线粒体功能障碍 H. 细胞衰老 K. 慢性炎症 N. 昼夜节律紊乱 | a. 心血管疾病 b. 癌症 c. 神经退行性疾病 f. 慢性呼吸疾病 |
| 编号 | 衰老标志（中文） | 衰老标志（英文） | 关联小分类 |
|---|---|---|---|
| A | 基因组不稳定 | Genomic Instability | 1(D1), 7(C2), 14(E2) |
| A.1 | 克隆性造血 (CHIP) | Clonal Hematopoiesis of Indeterminate Potential | 1(D1), 5(M4), 7(C2) |
| B | 端粒磨损 | Telomere Attrition | 1(D1), 13(E1) |
| C | 表观遗传改变 | Epigenetic Alterations | 1(D1), 13(E1), 14(E2) |
| D | 蛋白质稳态丧失 | Loss of Proteostasis | 6(C1), 12(O5) |
| E | 巨自噬功能障碍 | Disabled Macroautophagy | 6(C1) |
| F | 营养感应失调 | Deregulated Nutrient-sensing | 2(M1), 10(O3) |
| G | 线粒体功能障碍 | Mitochondrial Dysfunction | 2(M1), 6(C1), 9(O2), 11(O4), 12(O5), 14(E2) |
| H | 细胞衰老 | Cellular Senescence | 6(C1), 7(C2), 8(O1), 11(O4), 13(E1), 14(E2) |
| I | 干细胞耗竭 | Stem Cell Exhaustion | 6(C1), 8(O1) |
| J | 细胞间通讯改变 | Altered Intercellular Communication | 3(M2), 4(M3), 5(M4), 8(O1), 9(O2), 12(O5) |
| K | 慢性炎症 | Chronic Inflammation | 5(M4), 9(O2), 10(O3), 11(O4), 13(E1), 14(E2) |
| L | 菌群失调 | Dysbiosis | 10(O3) |
| M | 免疫衰老 | Immunosenescence | 5(M4), 6(C1) |
| N | 昼夜节律紊乱 | Circadian Disruption | 13(E1), 14(E2) |
| 编号 | 死亡因素（中文） | 死亡因素（英文） | 关联小分类 |
|---|---|---|---|
| a | 心血管疾病 | Atherosclerotic Cardiovascular Disease (ASCVD) | 9(O2), 11(O4), 13(E1), 14(E2) |
| b | 癌症 | Cancer | 5(M4), 7(C2), 14(E2) |
| c | 神经退行性疾病 | Neurodegeneration (Alzheimer's / Parkinson's / Vascular Dementia) | 4(M3), 12(O5), 13(E1), 14(E2) |
| d | 代谢性疾病 | Metabolic Disease (T2D / MASLD) | 2(M1), 3(M2), 10(O3), 11(O4), 13(E1) |
| e | 衰弱与跌倒 | Frailty & Falls | 8(O1) |
| f | 慢性呼吸疾病 | Chronic Respiratory Disease (COPD) | 9(O2), 14(E2) |
| g | 慢性肾病 | Chronic Kidney Disease (CKD) | 11(O4) |
| h | 肝脏疾病 | Liver Disease (MASLD→MASH→Cirrhosis→HCC) | 2(M1), 10(O3) |
| i | 感染性疾病 | Infectious Disease (Lower Respiratory / Sepsis) | 5(M4) |
| 序号 | 类型（中文） | 类型（英文） | 数量 | 典型例子 |
|---|---|---|---|---|
| 1 | 轴 | Axis | 18 | HPA轴、mTOR-AMPK轴、肠脑轴 |
| 2 | 通路 | Pathway | 23 | 糖代谢通路、多巴胺通路、先天免疫通路、尿毒症毒素蓄积通路 |
| 3 | 平衡 | Balance | 10 | 炎症-抗炎平衡、骨重塑平衡、凝血-纤溶平衡 |
| 4 | 稳态 | Homeostasis | 6 | 蛋白质稳态、脑血管稳态、消化酶与胃酸稳态 |
| 5 | 调控 | Regulation | 2 | 非编码RNA调控、线粒体质量控制 |
| 6 | 开关 | Switch | 2 | DNA甲基化开关、组蛋白修饰开关 |
| 7 | 系统 | System | 1 | 肠脑轴等跨器官系统 |
| 8 | 清除系统 | Clearance System | 1 | 类淋巴清除系统 |
| 9 | 维护 | Maintenance | 2 | 端粒维护、白质完整性维护 |
| 10 | 级联 | Cascade | 3 | 转移级联、SASP级联、神经退行性级联 |
| 11 | 屏障 | Barrier | 1 | 肠道屏障 |
| 12 | 模式 | Pattern | 2 | 昼夜节律、睡眠架构 |
| 13 | 储备 | Reserve | 2 | 认知储备积累、心肺功能容量 |
| 14 | 暴露 | Exposure | 5 | 空气污染暴露、重金属蓄积暴露、内分泌干扰物暴露 |
| 15 | 退化 | Degeneration | 1 | 神经肌肉连接退化 |
| 合计 | Total | 78 | 15种机制类型，78条核心机制 |